Чери Джонсон
Cheri Johnson, DVM, MS, Dipl. ACVIM (SAIM)
Факультет клинических наук мелких домашних животных Ветеринарного колледжа при Мичиганском государственном университете (г. Ист-Лэнсинг, США)

КОНЦЕПЦИЯ БЕЗПЛОДНОСТИ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
* Иногда удается достичь оплодотворения даже спермой невысокого качества, если осеменение проведено в оптимальный для суки срок.
* После травмы возможно восстановление функций тестикулов, если сохранены жизнеспособные сперматогонии, но на восстановление качества спермы может уйти от 3 до 12 месяцев.
* Очень маленькая величина тестикулов служит основанием для плохого прогноза в плане восстановления плодовитости кобеля.
* В случаях одностороннего орхита или опухоли тестикула удаление пораженной половой железы может обеспечить сохранение нормального тестикула

Скрытый текст

Нет точного определения тому, что следует понимать под бесплодием кобеля. Поэтому вполне очевидно: у владельца домашних животных, заводчика, занимающегося разведением чистопородных собак, и директора коммерческого питомника имеются разные возможности разведения и представления о плодовитости кобелей. Обычно собак приводят к ветеринарному врачу с подозрением на бесплодие, если те проявили нежелание или не смогли участвовать в вязке, а также когда сука после вязки не дала приплода. В последнем случае, как правило, остается неизвестным, что стало причиной бесплодия - отсутствие оплодотворения или последующая смерть эмбрионов, поскольку диагностику ранней беременности у сук обычно не проводят.
Конечно, для собак, которых активно используют для племенного разведения, применима рекомендация относительно необходимости оценивать плодовитость, когда после вязки частота наступления беременности/родов не превышает 75% (1) или когда после вязки кобеля с 3 разными суками у них не наступила беременность (2). При этом безрезультатность этих трех вязок или понижение частоты наступления беременности на 75% обнаруживается лишь спустя недели. Однако чем реже кобеля используют в качестве племенного производителя, тем больше времени проходит до того, как у него распознают наличие бесплодия. Оценка плодовитости кобеля по результатам 3 последовательных или 3 из 4 (75%) вязок не всегда достоверна, поскольку нельзя исключить, что у животного происходит прогрессирующее снижение этой функции за время проверки. Уменьшение количества щенков в пометах также может служить признаком бесплодия, но данный показатель малопригоден для кобелей, которых редко используют в племенных целях.

Анамнез
Плодовитость кобеля зависит от таких его характеристик, как половое влечение, способность к спариванию и качество спермы. Необходимо ответственно относиться к выбору партнерши, поскольку это также имеет важное значение для результативности вязки. Ситуация усложняется еще и тем, что кобелям и сукам редко предоставляют возможность спариваться самостоятельно. Время и частоту осеменения, тип используемой для этого спермы (свежая, охлажденная или замороженная) определяет владелец суки. Анамнестические данные позволяют оценить общее состояние здоровья кобеля, получить информацию о прививках, степени вероятности наличия у него инфекции Brucella canis, перенесенных им и другими собаками в том же питомнике заболеваниях, методах лечения, а также об уровне его физической активности - принимает ли собака участие в охоте или бегах.
Специально следует опросить владельца относительно либидо кобеля, в частности, проявляет ли он интерес к сукам, приходит ли в их присутствии в возбуждение и не предпринимает ли попыток сделать садку (Таблица 1).
 

Таблица 1. Причины слабого либидо

* Половая незрелость
* Старость
* Психологические/поведенческие:
1. При нахождении кобеля за пределами своей территории
2. Подчиненное положение по отношении к суке
3. Подчиненное положение по отношению к другому кобелю, который
4. находится рядом
* Отсутствие течки у суки
* Боль
* Метаболические/эндокринные болезни
* Действие лекарственных препаратов
 

Отвечают ли суки ему взаимностью? Совершает ли он после вспрыгивания на суку энергичные движения тазом и пытается ли ввести пенис в вульву суки? Обычно при оценке либидо трудно дифференцировать физические аспекты от психологических, или какие факторы связаны с сукой, и какие - с кобелем. Например, суки, у которых не наступила течка, не проявляют полной готовности к вязке. Аналогично этому некоторые кобели не вскакивают на сук, когда у них нет течки. Половой инстинкт понижается у старых собак. Неопытные и занимающие низкое иерархическое положение кобели могут испытывать испуг в присутствии доминирующей суки или оказавшись в непривычной обстановке. В нашей практике был случай, когда у кобеля временно снижалось либидо в результате изнеможения, возникавшего после продолжительного проявления повышенной активности. Физические аномалии у суки (в частности, наличие перегородки во влагалище) или у кобеля (ортопедические проблемы и др.) могут мешать нормальному течению садок и спариванию даже при сильном либидо. И наоборот, в таких ситуациях может возникать подозрение о слабом либидо у кобеля. Любые заболевания, сопровождающиеся болью, в том числе простатит, могут отрицательно сказываться на либидо кобеля и его способности к спариванию (Таблица 2).
 

Таблица 2. Заболевания, оказывающие влияние на способность к вязке

* Ортопедические
* Неврологические
* Болезни предстательной железы
* Болезни пениса
* Болезни препуция
* Аномалии влагалища, препятствующие спариванию
 

Происходит ли во время совокупления склещивание, или «замок», как его еще называют, - «страховка» природы для успешного проведения вязки, обусловленная физиологическими особенностями собак? Эякулят кобеля состоит из 3 фракций. Выделение первой из них, представляющей собой секрет предстательной железы, происходит в то время, когда кобель во время спаривания начинает совершать активные движения тазом. Эти движения обычно прекращаются в тот момент, когда начинается выделение второй, богатой сперматозоидами фракции (3). Эякуляция продолжается и в период нахождения собак в «замке» - в это время выделяется третья фракция (секрет предстательной железы). Хотя продолжительность нахождения кобеля и суки в «замке» не влияет на оплодотворение, факт возникновения замка после коитуса свидетельствует о том, что спаривание прошло успешно и во влагалище суки попало определенное количество эякулята. При отсутствии «замка» нет твердой уверенности в успешном проведении вязки и оплодотворении суки. Кобель, у которого в результате крайнего перевозбуждение эрекция наступила до введения пениса в половую щель суки, осуществить последнее не может, поскольку этому препятствуют увеличившиеся в размере луковицы пениса. В такой ситуации - некоторые заводчики собак называют ее «внешним замком» - после того, как кобель соскакивает с суки, склещивания не происходит. Эякуляция в этих обстоятельствах может происходить, но сперма необязательно попадет во влагалище.
Необходимо проанализировать данные о результатах ранее проводившихся вязок кобеля (частота наступления у повязанных им сук беременности /родов). Представляет интерес информация о том, наступала ли беременность у суки после вязок с другими кобелями до или после спаривания с этим кобелем. Сведения о частоте использования кобеля в племенных целях также очень важны. Например, ежедневная эякуляция может привести к значительному, но не обязательно клинически значимому снижению количества сперамтозоидов в эякуляте (см. ниже раздел «Оценка качества спермы»). Следует проанализировать также методы, которые использовались для определения времени проведения вязки, с тем, чтобы проверить, действительно ли осеменение суки произошло в оптимальный для оплодотворения период (Таблица 3). Две вязки вместо одной в оптимальный для оплодотворения период дают более высокую вероятность наступления беременности. Важен также метод осеменения (вязка или искусственное влагалищное, либо маточное осеменение) (4).
 

Таблица 3. Методы определения оптимального срока вязки

* Заблаговременно подберите место для спаривания.
* Проводите вязку через день, до окончания у суки периода охоты (течки).
* Проводите вязку через день при выявлении суки охоты (обычно на 10-12-й дни течки).
* Подтверждайте начало течки результатами цитологического исследования влагалищных мазков.
* Пользуйтесь эндоскопией влагалища для подтверждения начала течки и времени овуляции.
* На основании данных о концентрации прогестерона в сыворотке крови суки определите, когда активность лютеинизирующего гормона достигнет пика, - это время более всего подходит для вязки.
* Определяйте концентрацию лютеинизироующего гормона в сыворотке крови суки, и как только та достигнет пикового значения, проводите вязку в течение 3-5 дней.
 

Клиническое обследование
Полное тщательное клиническое обследование кобеля необходимо по двум важным причинам. Первая заключается в возможности наличия у собаки системного заболевания, а также проведения ей соответствующего медикаментозного лечения - оба фактора могут негативно влиять на плодовитость кобеля (Таблица 4).
 

Таблица 4. Некоторые лекарственные препараты, оказывающие нежелательное влияние на функцию воспроизводства собак

1. Либидо и качество спермы
* Циметидин
* Гормоны (глюкокортикоидные, эстрогены, андрогены, анаболические стероиды, прогестины)
* Кетоконазол
* Спиронолактон
* Антихолинэргические средства
* Пропанолол
* Дигоксин
* Нейролептики (хлорпромазин, барбитураты, диазепам)
* Тиазидные диуретики
2. Качество спермы
* Амфотерицин В
* Многие противоопухолевые препараты

 

Вторая причина связана с вероятностью обнаружения у кобеля таких наследственных заболеваний, при которых животное не допускается к племенному разведению; их диагностика исключает необходимость проведения дальнейшей оценки плодовитости кобеля. Когда на основании данных анамнеза возникает подозрение об отсутствии у него нормального либидо или способности к спариванию, возникает необходимость в дополнительном обследовании кобеля на предмет наличия у него заболеваний скелетно-мышечной или нервной систем, к которым предрасположены собаки его породы.
Затем тщательно обследуют органы размножения. Исследуют препуций и кожу мошонки, тщательно пальпируют содержимое мошонки. Определяют, имеют ли тестикулы, их придатки и семенные канатики нормальную локализацию, величину, форму, консистенцию, а также не испытывает ли кобель дискомфорт, связанный с какими-либо отклонениями половых органов. Тестикулы и их придатки должны быть гладкими. Обычно хвост придатка слегка более твердый, чем тестикулы. Придатки легко отличить от тестикулов, особенно если пропальпировать их вдоль хвоста. Если тестикулы и их придатки невозможно дифференцировать пальпацией, то это означает, что те или другие отличаются от нормы. В размягченных и уменьшенных тестикулах может не происходить нормального сперматогенеза. Следует определить ширину каждого тестикула и общую ширину мошонки. С этой целью тестикулы бережно сдвигают на дно мошонки и измеряют их ширину с каудальной стороны. Затем тестикулы вытягивают "вдоль сагиттальной оси и промеряют общую ширину мошонки. Результаты этих измерений полезны для контроля течения (прогресса или прекращения) болезни. Причинами чрезмерного уменьшения размера тестикулов могут быть их врожденная гипоплазия, дегенерация и атрофия. Как следствие, прогноз на восстановление плодовитости у кобелей, имеющих очень маленькие тестикулы, неблагоприятен. Исключение составляет атрофия тестикулов, которая возникла в результате угнетения гормональной оси гипоталамус - гипофиз - гонады, вызванного чрезмерным образованием эстрогена или другими гормональными нарушениями. Опухоли тестикулов, имеющие достаточно большую величину, легко обнаружить при пальпации. Они обычно неровные и имеют не такую консистенцию, как окружающая паренхима. При одностороннем поражении тестикулов, например, при орхите или опухолях, показана односторонняя кастрация, позволяющая защитить нормальный тестикул от повреждения вследствие перегрева, сдавливания, растяжения и гормонального воздействия со стороны пораженного тестикула.
Если данные анамнеза указывают на возможность наличия у кобеля нарушения со стороны полового члена, последний необходимо обследовать перед тем, как будет предпринята попытка взять пробу спермы. Альтернативно пенис можно обследовать во время сбора спермы. Предстательную железу лучше всего пальпировать трансректально или трансабдоминально одновременно двумя руками. В отличие от гладких тестикулов, поверхность предстательной железы слегка уплотнена. Предстательная железа состоит из 2 симметричных долей. Пальпация не должна быть болезненной.

Дополнительные диагностические исследования
Собак, находившихся в эндемичных по бруцеллезу районах, необходимо исследовать на инфекцию Brucella canis, что является рутинной составной частью оценки плодовитости, даже если ранее проведенные тесты дали отрицательный результат. Особенно важно проведение такого исследования, если, по данным анамнеза, в питомнике, где содержится кобель, регистрировали гибель эмбрионов или аборты, или если кобель подвергался реальному риску заражения бруцеллами (5). Вследствие коварного характера инфекции В. canis и расширения международных перевозок спермы собак возможен ее непредвиденный занос в питомники даже тех стран, которые считаются благополучными по ней. Если у кобеля диагностировали бруцеллез, то необходимости в дальнейшем обследовании его репродуктивной функции нет, но для сохранения за питомником статуса племенного целесообразно проведение эпизоотологического исследования.
Необходимо установить причину нарушений, выявленных при клиническом обследовании. Количество форменных элементов крови, биохимические параметры сыворотки крови и результаты анализа мочи позволяют оценить общее состояние здоровья собаки. Однако при отсутствии клинических нарушений или явных признаков болезни мало шансов установить причину бесплодия. Обычно рекомендуют проведение скрининга кобелей, проявляющих бесплодие, на гипотиреоидизм. Между тем при экспериментально индуцированном гипотиреоидизме либидо, величина тестикулов, образование спермы и ее качество, а также концентрация тестостерона и лютеинизирущего гормона в сыворотке крови взрослых кобелей не претерпевают изменений (6). УЗИ - прекрасный метод дальнейшего изучения любых отклонений от нормы, выявленных при пальпации мошонки, семенного канатика, тестикулов и их придатков. Этот метод дает значительно более ценную в диагностическом плане информацию о состоянии предстательной железы, чем пальпация (7). Заболевания предстательной железы часто становятся причиной бесплодия. С помощью проводимой под контролем УЗИ аспирации через тонкую иглу проб тестикулов и предстательной железы из пораженных участков этих органов можно легко получить пригодный для исследования материал. Пробы полученных этим методом тканей подвергают цитологическому и бактериологическому исследованиям.
При отсутствии клинических или поведенческих объяснений слабого либидо проводят наблюдения за кобелем в спокойных условиях и в присутствии суки, находящейся в течке. Если тот по-прежнему не проявляет активного либидо или у него не возникает эрекции, то проводят оценку секреции у него тестостерона. Максимальная концентрация тестостерона у нормальных кобелей бывает ниже уровня чувствительности некоторых тестов, применяемых для ее определения. Поэтому необходимо определять концентрацию тестостерона в сыворотке крови кобеля до и после введения гонадотропин-рилизинг гормона или хорионического гонадотропина человека. Недостаточное образование тестостерона редко выявляют у бесплодных кобелей, которые по остальным критериям не имеют отклонений от нормы.
 

Оценка качества спермы
В конечном счете, самой главной, если не единственной детерминантой плодовитости самца служит качество его спермы. Снижение либидо и способности к спариванию можно преодолеть специальными репродуктивными методами, например, с помощью электроэякуляции и искусственного осеменения. Остается только обсудить подходы к диагностике и лечению бесплодия у кобелей, которые обладают всеми остальными необходимыми для воспроизводства данными, но не могут дать потомство даже при правильной организации проведения вязки с плодовитыми суками, находящимися в течке. От них необходимо взять пробы спермы для цитологического и бактериологического анализов (1,8). Основные параметры, которые определяют при цитологическом исследовании, - число сперматозоидов, их морфология и подвижность, присутствие в эякуляте других клеток. По этим параметрам качество спермы оценивают как нормальное, а также определяют олигозооспермию, азооспермию, тератозооспермию, астенозооспермию, лейкоспермию и гемоспермию (Таблица 5).
 

Таблица 5. Параметры спермы кобеля

Норма Отклонение от нормы
Объем 2.5- > 80 мл
Цвет Непрозрачная Прозрачная, желтая, красная
Общее число сперматозоидов в эякуляте 300-2,000 х 10 (6) <200х 10(6) олигозооспермия
% активных сперматозоидов > 70 % <50% астенозооспермия
% сперматозоидов с нормальной морфологией > 80 % < 70% тератозооспермия
рН 6.3-6.7
Количество лейкоцитов в поле зрения микроскопа при большом увеличении <6 > 7-10
 

Здоровая сперма
Кобель здоров. В этом случае осуществляют первичную проверку его племенных качеств. По меньшей мере, дважды осеменяют его спермой суку в оптимальный для оплодотворения период, который определяют по времени овуляции. Если в прошлом у кобеля брали сперму для искусственного осеменения, то следует убедиться в том, что при этом не происходит повреждения половых клеток при их сборе и проведении осеменения (Таблица 6).
 

Таблица 6. Факторы, негативно влияющие на качество спермы
 

* Вода
* Смазка
* Пластик
* Латекс
* Холод
* Тепло
* Моча
 

Оплодотворяющую способность замороженной спермы лучше подтвердить введением ее в матку суки, а не во влагалище. На качество охлажденной или замороженной спермы влияют состав среды, метод разведения (одно- или двухэтапный), конечная концентрация сперматозоидов, температура и скорость охлаждения, замораживания и оттаивания, температура хранения (9-14). Таким образом, здоровые сперматозоиды могут быть повреждены на разных этапах сбора, охлаждения, заморозки, хранения, транспортировки, нагревания и оттаивания спермы, а также при проведении осеменения ею суки.
Второй этап проверки племенных качеств кобеля, сперма которого прошла специальный лабораторный тест, предусматривает осеменение его спермой различных сук, причем относительно хотя бы одной из них должны иметься достоверные данные о ее плодовитости.
Третий этап проверки основан на предположении, что кобель перестал быть бесплодным. Если во время хотя бы одной из проверок эякулят не соответствовал нормативным показателям, проводят повторное тестирование. В случае, когда вновь подтверждается низкое качество спермы, часть ее сохраняют или отсылают в лабораторию для бактериологического анализа, переходя к дальнейшим исследованиям.

Тератозооспермия и астенозооспермия
У сперматозоидов с нарушенной морфологией обычно снижена подвижность. Изменения их морфологии и подвижности могут быть ятрогенными, возникать в результате холодового или теплового шока, сдвигов рН и осмомолярности. Поэтому мы комплексно обсудим эти параметры. Нормальные сперматозоиды совершают быстрые, равномерные движения, которые способствуют их продвижению. Ятрогенные причины наиболее часто уменьшают подвижность морфологически нормальных сперматозоидов. Однако снижение подвижности половых клеток служит также одним из ранних признаков повреждения тестикулов.
К тератозооспермии и астенозооспермии склонны половозрелые и стареющие кобели. Количество измененных сперматозоидов может возрастать, а их подвижность снижается в процессе полового воздержания вследствие обычного старения резервных сперматозоидов, находящихся вне тестикулов. Если эякулят собран лишь в небольшом объеме (1 мл или менее), не следует делать поспешные выводы. Вместо этого надо повторно взять пробу спермы от собаки. Снижение скорости движений здоровых по другим параметрам сперматозоидов обычно служит признаком переохлаждения. Для проверки этой гипотезы микроскопируют часть повторно взятой пробы спермы, помещенной на теплое (37°С) предметное стекло, - здоровые сперматозоиды проявят присущую им подвижность. Норме соответствует прямолинейное и поступательное движение сперматозоидов, и если они двигаются как-то иначе (в сторону хвоста, кругами и тд.), это обычно обусловлено морфологическими дефектами их срединной части или хвоста.
Классификация морфологических изменений сперматозоидов основана на их локализации в головке, срединной части и хвосте последних. Неправильно подобранные рН или осмомолярность краски может вызвать нарушение морфологии половых клеток. В случаях, когда активность сперматозоидов соответствует норме, но их хвост слишком длинен, а срединная часть изменена, следует предполагать, что это вызвано ятрогенной причиной, например, уже упомянутой краской (15) (Рисунки 1 и 2)

Любая травма тестикулов может привести к тератозооспермии.Скрытый текст

Выздоровление в таких ситуациях возможно, если сперматогонии не повреждаются необратимо. Практически в любом эякуляте обычно присутствуют сперматозоиды с морфологическими показателями, отличающимися от нормы. Основываясь на наблюдениях, сделанных при исследованиях спермы быков, обнаружение в сперме кобелей преобладания какого-либо одного морфологического изменения в сперме обычно указывает на генетическое (наследственное), а не приобретенное нарушение, особенно если такое изменение имеют >25% сперматозоидов в исследованных на протяжении продолжительного периода пробах спермы (16). Две такие генетические аномалии, как дефект «Dag» (Рисунок 3) и «обрубленный хвост», описаны у сперматозоидов собак.
У быков при ряде генетических аномалий спермы с возрастом процент сперматозоидов с нарушенной морфологией возрастает. Морфологические аномалии, не имеющие генетической природы, непатогномоничны (17).
Такие нарушения структуры сперматозоида, как капли в дистальной его части или отделение головки от остальных частей клетки, которые морфологически соответствуют норме, относительно слабо влияют на плодовитость кобелей до тех пор, пока их количество не достигает или не становится больше 60% всех сперматозоидов пробы (17). Такой тип аномалий называют «компенсируемым», поскольку они компенсируются большим количеством в эякулятах функционально здоровых сперматозоидов (16). Ряд других описанных у кобелей дефектов структуры сперматозоидов, в т.ч. разрыв срединной части, аномалии головки, отличные от обособления морфологически нормальных головок, и удвоение хвоста, считают более значимыми (17). Они могут носить некомпенсируемый характер.

Олигозооспермия и азооспермия
Количество образуемых сперматозоидов непосредственно зависит от величины тестикулов. Хотя прогноз при олигозооспермии значительно лучше, чем при полном отсутствии сперматозоидов, начальные этапы диагностики этих нарушений не различаются. Неполовозрелые и стареющие собаки предрасположены к олиго- и азооспермии. У здоровых кобелей при ежедневной эякуляции количество сперматозоидов в каждом эякуляте снижается вследствие истощения резервных половых клеток, находящихся вне тестикулов - в придатках тестикулов и семяпроводе (6,8). Если у кобеля за день произошло две эякуляции, во втором эякуляте окажется немного сперматозоидов. Чтобы их количество в сперме было на максимально высоком уровне, необходимо, чтобы между эякуляциями проходило 3-4 дня. При олигозооспермии резерв сперматозоидов может восполняться не столь быстро, как у здоровых кобелей. Однако здоровые сперматозоиды даже в небольшом количестве способны вызвать беременность. Вероятность этого возрастает, если осеменение проводится в оптимальный для оплодотворения период - во время овуляции. Ряд исследователей полагает, что маточное осеменение успешнее влагалищного, а вязка во всех отношениях предпочтительнее влагалищного искусственного осеменения. Снижение объема эякулята почти всегда обусловлено плохой техникой сбора. Однако бывают случаи, когда его причинами становятся ретроградная эякуляция и болезни предстательной железы. Уменьшение объема эякулята может вызвать снижение в нем общего количества сперматозоидов. В норме некоторые сперматозоиды ретроградно перемещаются в мочевой пузырь. Пока не установлено, какие причины заставляют большое количество сперматозоидов осуществлять такую миграцию, но, конечно, следует полагать, что больше половых клеток двигается антероградно через уретру, чем ретроградно в мочевой пузырь. Ретроградную эякуляцию сперматозоидов подтверждают обнаружением их в моче - до и после эякуляции. Рекомендуется лечение а-адренэргическими средствами, которые повышают давление сфинктера уретры (8). У кобелей с таким нарушением, как упоминалось выше, необходимо исключить заболевания предстательной железы. Азооспермия может быть результатом нарушений образования сперматозоидов, эякуляции и сбора фракции эякулята, богатой половыми клетками. Чтобы исключить возможность последнего или прерванной эякуляции, следует определять активность щелочной фосфатазы в полученных пробах спермы. Щелочная фосфатаза образуется в придатках тестикулов. Надо ожидать, что жидкость, выходящая из придатков тестикулов, содержит сперматозоиды и щелочную фосфатазу в высокой концентрации (обычно > 5000 МЕ/л). Азооспермия, сопровождающаяся высокой активностью щелочной фосфатазы спермы, указывает на недостаточность сперматогенеза или двустороннюю непроходимость семявыносящих протоков, препятствующих прохождению сперматозоидов из тестикулов в их придатки. Нарушения образования сперматозоидов имеют врожденный и приобретенный характер. Для постановки окончательного диагноза может потребоваться биопсия тестикулов. Однако предварительно следует провести исследования. Для исключения врожденных нарушений оценивают состояние гипоталамо-гипофизарногонадной гормональной оси; также может быть проведено кариотипирование.
Концентрация щелочной фосфатазы в азооспермийных пробах бывает пониженной по ряду причин. Одна из них обусловлена сбором только первой фракции эякулята (преспермы), которая образуется в предстательной железе. В ряде случаев процесс эякуляции остается незавершенным. Еще одна причина связана с двусторонней непроходимостью семявыносящих протоков, препятствующей прохождению сперматозоидов в придатки тестикулов. Следует также исключить заболевания предстательной железы, так как оба семяпровода проходят через предстательную железу и открываются в предстательном отделе уретры.

Гемоспермия
В большинстве случаев кровь попадает в сперму из предстательной железы или с поверхности пениса при сборе эякулята. Последнюю возможность можно быстро исключить осмотром полового члена, который проводят сразу же после обнаружения крови. Как правило, при травмировании пениса во время сбора эякулята кровь имеет ярко-красный цвет. Кровь, попавшая в сперму из предстательной железы, обычно красновато-коричневая. Такое изменение цвета отмечают во всех фракциях эякулята. Допускается, что в отдельных случаях гемоспермию вызывают поражения препуция, уретры, мочевого пузыря, тестикулов.

Лейкоспермия
Лейкоциты обычно присутствуют в сперме кобелей. Чаще всего они попадают в нее с препуция. Сообщалось о том, что в норме концентрация лейкоцитов в эякуляте не превышает 2000 клеток/мкл или 6 лейкоцитов в одном поле при проведении световой микроскопии проб эякулята, полученных центрифужным методом, при большом увеличеиии (1,8). Другие воспалительные клетки, например, макрофаги, также могут присутствовать в сперме. В каждом случае воспаления пробы спермы следует подвергать бактериологическому исследованию на наличие аэробных и анаэробных бактерий, а также микоплазм (18). С учетом вероятности контаминации спермы микроорганизмами, попадающими в нее с препуция и из мочевого тракта, клинически значимым считают титр аэробных бактерий >10 000 колониеобразующих единиц/мл (8,18). Хотя вероятность столь интенсивной бактериальной контаминации выше в пробах спермы, содержащих большое количество воспалительных клеток, ее регистрируют и у многих собак, в эякуляте которых нет воспалительных клеток. Поэтому высев проб спермы на питательные среды должен быть неотъемлемой частью диагностики независимо от наличия или отсутствия воспалительных клеток в тестируемом материале (18).

Дополнительная информация
Цикл сперматогенеза у кобелей приблизительно равен 62 дням. Изменения качества спермы обычно не проявляются за более короткое время, независимо от того, были ли их первичной причиной ятрогенные факторы или технические погрешности, допущенные при сборе спермы. Установление причин повреждения тестикулов и подтверждения наличия жизнеспособных сперматогониев открывает возможность улучшения или восстановления плодовитости кобелей. Если кобель во всех остальных отношениях здоров, имеет тестикулы нормальной величины и консистенции, рекомендуется повторно проводить оценку качества его спермы через 3,6 и 12 месяцев после первичного тестирования (17). При отсутствии изменений качества спермы в течение 12-месячного периода маловероятно, что те когда-нибудь вновь проявятся.

По материалам журнала "Waltham Focus", "Размножение кошек и собак"

Питание и фертильность у собак

Доклад на Всемирной конференции по размножению собак в Эмарге. 2005 г.

Филипп Пьерсон,
руководитель технической службы,
Royal Canin

Исследование, недавно проведенное нашей службой "Исследование и Развитие", не выявило влияния состава корма на качественные параметры спермы у кобеля (спермограмма). Исследователи заинтересовались еще более сложной областью: влияние питания (нормирование и баланс формулы) на различные параметры репродуктивного цикла суки.

Как общепринято, протокол этих исследований начался со сбора всей библиографии по данному вопросу, и не только касательно собак, но также и других видов (крупный рогатый скот, свиньи, грызуны), включая и человека.

Сбор и анализ последних научных данных позволил нашему ведущему заводу создать корм-прототип. Как и всегда, одним из основных принципов Royal Canin было подтверждение эффективности и безвредности нового питательного вещества перед его включением в корм.

Это исследование, продолжавшееся более 4 лет и увенчавшееся созданием корма HT42d (Повседневные корма для сук с 1-го дня течки до 42 дня беременности), осуществлялось в сотрудничестве со многими ведущими питомниками, которые подтвердили высокое качество корма и его эффективность на 135 суках-производительницах; было проведено 225 вязок, и в результате на свет появилось 1285 щенков. Мы хотели бы поблагодарить здесь всех участвовавших в эксперименте заводчиков, так как рождение каждого нового корма является в сущности плодом нашего с ними сотрудничества.

Церебральная регуляция полового цикла и фертильность

Влияние излишнего веса на снижение фертиль-ности как у собаки, так и других млекопитающих, было выявлено достаточно давно (адипозо-ге-нитальная дистрофия). У собак, имеющих избыточный вес вследствие перекармливания или гормонального дисбаланса, течка часто бывает незаметной, невидимой и даже иногда не обнаруживаемой самими собаками.

Недостаточный вес также сказывается на фертиль-ности. Суки, у которых он наблюдается, - из-за нехватки энергии, поступающей с пищей, переизбытка активности, болезни или еще по каким-либо причинам, часто страдают нарушениями полового цикла. Что касается человека, доктор Элиз Маландэн во время последних конференций по размножению напомнила, что аменорея (отсутствие менструаций) является ранним симптомом ментальной анорексии (отсутствия аппетита) у девушек. Наблюдения, которые велись за женщинами африканской народности бушмен, показали, что периоды недостаточного питания совпадали с периодами аменореи, когда же эти женщины вновь набирали несколько килограмм во время зимнего периода, их овуляторный цикл восстанавливался. По всей видимости, стресс не способен на долгое время вызывать нарушения овуляции у женщин. Так, состояния анорексии гораздо более часто сопровождаются отсутствием овуляции, чем состояния булемические, хотя и было показано, что стресс намного сильнее у женщин, страдающих булемией, чем у женщин с анорексией. Таким образом, в настоящее время все более и более становится очевидной взаимосвязь веса и фер-тильности как у женщин, так и у самок животных. Эту взаимосвязь можно было бы сравнить с ситуацией, когда бы организм суки мог сам оценивать свои энергетические ресурсы перед тем, как "принять решение овулировать", а значит, взять на себя риск забеременеть. Такая церебральная регуляция полового цикла, называемая "пондеростат", позволяет учитывать все случаи бесплодия, имеющие психогенный характер (функциональные нарушения без физических повреждений).

Гормон лептин, секретируемый исключительно жировой тканью, информирует высшие нервные центры (гипоталамус) и яичники об энергетических резервах организма: избыточное количество жировых резервов чревато осложненными родами (риск развития атонии матки, затрудненных родов вследствие сужения жировыми отложениями тазовых родовых путей. И наоборот, недостаточное количество жировых резервов будет препятствием для полноценного развития плода и для нормального функционирования организма матери во время лактации. Тем не менее, достаточно блокировать пути энергетической мобилизации (окисление жирных кислот) у сук, страдающих ожирением, чтобы также блокировать их цикл.

Основные причины бесплодия алиментарного происхождения

У женщины двумя основными причинами ановуляции (отсутствие овуляции) являются поликистоз яичников и ановуляция гипоталамического происхождения.

При поликистозе яичников у женщин часто наблюдаются булемия, избыток веса, "андроидное" распределение жиров (отношение талия/бедро>0,8), гиперандрогения, себорея отношение фолликуло-стимулирующий гормон (ФСГ)/ лютеинизирующий гормон (ЛГ)>2 в оптимальный период овуляции. Применительно к этим женщинам обычное ограничение в калорийной, и особенно жирной пище является первым этапом в лечении заболевания, и часто овуляция восстанавливается спонтанно без медикаментозной стимуляции яичников.

И наоборот, ановуляция гипоталамического происхождения регистрируется у очень худых женщин, чаще всего страдающих анорексией, с лабильной нервной системой, гиперактивных. На домашних млекопитающих было проведен целый ряд экспериментов, целью которых являлось изучение влияния питания с чрезмерно низким содержанием калорий на их репродуктивную функцию. Дефицит калорий приводил к резкому снижению активности ЛГ и ее нормализации при питании, включающем оптимальное количество калорий.

Исследования, проведенные на различных животных, несмотря на множество отличий в их половой психологии, значительно расширяют границы знаний для заводчиков собак, так как физиологические функции млекопитающих схожи.

У всех видов млекопитающих рост "больших овоцитов" (овоциты, готовые к овуляции) находится в строгой зависимости от гипофизарных гонадотро-пинов (ФСГ и ЛГ), тогда как созревание "маленьких фолликул", пока еще не "привлеченных к овуляции", зависит больше от инсулина и факторов роста в самих яичниках - эти факторы во многом определяются энергетической ценностью поступающей пищи. Так, у коровы в послеродовый период сниженное количество калорий в рационе, кажется, не влияет на рост больших фолликул, но количества секретируемого ЛГ становится недостаточно для овуляции. Если же значительно сократить количество калорий в рационе, то фолликулы уменьшатся.

Все эти данные позволяют разработать более детальный подход к проблеме бесплодия у собак (более двух следующих друг за другом половых циклов, не закончившихся оплодотворением). Нужно учитывать общее состояние суки, количество жировой массы, ее распределение по телу, активность животного. И конечно, не стоит исключать другие причины бесплодия - инфекции (герпесвирус, хламидиоз, микоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез) или неправильное питание.

Питательные вещества, необходимые для размножения у млекопитающих

Многочисленные исследования, проведенные на мышах, собаках, свиньях и коровах, показали, что некоторые питательные вещества крайне необходимы для репродуктивной функции животных: фолликулярный рост улучшается под воздействием фолиевой кислоты (витамин В12), тирозина, витаминов А и С. Витамин В12 и тирозин воздействовали на протекание течки (внешние ее проявления) в этих видах. Бета-каротин (провитамин А) и биотин (витамин H) позволяют "подготавливать" эндометрий к будущей нидации (имплантации) эмбриона. Аргинин, биотин и витамин Е необходимы для овуляции. Аргинин, таурин, тирозин и фолиевая кислота оптимизируют оплодотворение, а витамин А абсолютно незаменим для поддержания беременности.
Роль различных минеральных веществ (медь, марганец, кальций, фосфор, сера, цинк, селен, кадмий, молибден) в размножении млекопитающих в настоящее время тщательно исследуется. Таким образом, каждый этап репродукции зависит от этих веществ, однако их количества еще необходимо установить.

Бланден (Tony C. Blunden)

Врожденные патологии и гибель щенков

Т.

ВРОЖДЕННЫЕ ПАТОЛОГИИ

Введение

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Наследственные заболевания

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Типы наследования

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Рецессивное наследование

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Табл. 13.1. Прогнозируемые результаты всех возможных вязок относительно единственного аутосомно-рецессивного признака

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.

Доминантное наследование

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.

Неполное доминантное наследование

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % — с незначительными отклонениями и 25 % — с тяжелым врожденным заболеванием.

Неполная пенетрантность

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа) и два фенотипа (АА и аа), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.

Табл. 13.2. Наследственные патологии костно-мышечной системы

Патология — Комментарии

Голова:

Расщелина неба/губы — Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.

Краниосхизис — Незаращение свода черепа; наблюдается у коккер-спаниелей как летальный рецессивный признак.

Отоцефальный синдром — Описан у биглей как аутосомно-рецессивный признак; в слабо выраженной форме характеризуется частичной агнатией, гидроцефалией и дефектами родничка, а при высокой степени выраженности — отсутствием всех краниальных структур, расположенных впереди продолговатого мозга.

Осевой скелет:

Патологии позвоночника:

Атлантоаксиальная нестабильность — Врожденная гипоплазия зубовидного отростка и/или несрастание его с С2; отмечается у мелких пород (померанский шпиц, чихуахуа).

Расщелина позвоночника (spina bifida) — Отсутствие дорсальной части позвонков. Наблюдается в редких случаях; описана у мальтийских болонок и сиамских кошек.

Прибылые пальцы на задних конечностях — Аутосомный доминантный признак у большинства пород.

Мышцы:

Миопатия — У золотистых ретриверов дефект проявляется в возрасте 6–8 недель и заключается в тяжелой мышечной атрофии языка/диафрагмы; наследуется как признак, сцепленный с полом. Миопатия у лабрадоров развивается с 3-месячного возраста, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У кобелей ирландского терьера сцепленная с полом наследственная миопатия проявляется с 8-недельного возраста.

Миотония — Наследственный дефект, связанный с нарушением внутриклеточного транспорта кальция (чау-чау, стаффордширский бультерьер).

Дефекты брюшной стенки:

Пупочная грыжа — Наследуется как пороговый признак у басенджи, эрдель-терьера, пекинеса и веймаранера.

Паховая грыжа — Наследуется как пороговый признак у вест-хайленд-терьера, басенджи, бассет-хаунда и пекинеса.

Полигенное наследование

Полигенным называют наследование, при котором признак определяется несколькими генами, но при этом каждый из генов оказывает сравнительно небольшой эффект, и вдобавок значительную роль играют внешние факторы, под действием которых наследуемый признак может проявляться в большей или меньшей степени.

Пороговые признаки

Некоторые признаки контролируются многими генами, но обладают узким спектром проявлений, зависящих от числа вовлеченных генов. Таким образом, существует порог, при котором наследуемый признак может перейти из одной формы в другую; примером может служить незарашение артериального протока, которое бывает полным или частичным. Другие примеры — крипторхизм и пупочная или паховая грыжа.

Сцепленное с полом наследование

Любой признак, контролируемый геном, локализованным в половой хромосоме, по определению связан с половой принадлежностью. Насколько можно судить, Y-хромосома относительно инертна. Х-хромосома переносит ген гемофилии А и некоторые другие дефекты. Самка может передавать ген гемофилии потомству любого пола, тогда как самец может передать его только самкам, поскольку мужское потомство не наследует Х-хромосому отца.

Ограниченное полом наследование

Речь идет о наследовании признака, свойственного лишь одному полу, например, лактация наблюдается исключительно у самок, однако наследование этой способности определяется генами, передающимися обоим полам; крипторхизм может передаваться самками, но проявляется только у самцов. При ограниченном полом наследовании признак не сцеплен с Х- или Y-хромосомой, но его проявление ограничено половой принадлежностью.

Хромосомные аберрации

У собак и кошек хромосомные аберрации наблюдаются редко. Такие нарушения возникают спонтанно, передаются по наследству или развиваются под воздействием внешних факторов. Иногда нарушение хромосомного набора происходит в результате дупликации или утраты какой-то хромосомы. Дупликации может подвергаться как единственная хромосома, так и целый хромосомный набор. Вероятно, большинство хромосомных аномалий приводит к гибели эмбрионов, а не к развитию врожденных дефектов. Аномалии хромосомного набора могут касаться половых хромосом; так, появление XXX, XXY и других комбинаций, приводящих к интерсексуальности, было описано у веймаранеров и кокер-спаниелей.

Негенетические причины врожденных дефектов

Первая из таких причин — прием фармацевтических препаратов в период беременности: под влиянием гризеофульвина может возникнуть микрофтальм у котят и расщелина неба у щенков; прогестагены, назначаемые в начале беременности, вызывают у щенков женского пола маскулинизацию наружных половых органов, включая гипертрофию клитора; кортикостероиды повышают риск развития генерализованного отека подкожной клетчатки у щенков брахицефальных пород и могут приводить к деформации костных тканей; с действием противосудорожных препаратов связывают формирование врожденных пороков сердца, расщелины неба, микроцефалии и других отклонений. Поэтому при назначении любых лекарственных средств беременным самкам необходимо учитывать вероятность тератогенных эффектов.

Табл. 13.3. Наследственные пороки развития репродуктивной системы

Дефект — Комментарии

Агенезия или гипоплазия гонад — Дефект односторонний или двусторонний; очевидно, не наследуется. Истинный или псевдогермафродитизм. Нарушения половой дифференцировки: аномалии X/Y хромосом, гонад и фенотипа.

Интерсексуальность — Интерсексуальность может быть наследственной или вызванной негенетическими факторами (например, воздействием экзогенного прогестагена в период внутриутробного развития).

Гипоспадия — Смещение отверстия мочеиспускательного канала, вызванное неполным заращением складок уретры.

Синдром сохранения мюллеровапротока — Обычно наблюдается у собак с крипторхизмом, но встречается и у нормальных кобелей. Изнутри оба семенника прикреплены к краниальным концам двурогой матки.

Крипторхизм — Односторонний или двусторонний, считается наследственным дефектом, обычно наблюдается у карликовых и брахицефальных пород (персидская и другие породы кошек).

В некоторых случаях развитие патологий связано с воздействием продуктов питания: гипервитаминоз А (125 000 мг/кг) между 17 и 22 днями беременности может стать причиной расщелины неба, перегиба хвоста и деформации ушных раковин у котят. Избыток витамина D вызывает кальциноз тканей, внутриутробное заращение родничка, гипоплазию зубной эмали и надклапанный стеноз.

Предполагается, что тератогенным эффектом обладают некоторые химические вещества, загрязняющие окружающую среду, однако доказать справедливость этой гипотезы довольно трудно. В отдельных случаях врожденные дефекты обусловлены инфекцией, например, парвовирус кошек вызывает церебральную гипоплазию у котят. Наблюдения показывают, что тератогенный эффект зависит от стадии внутриутробного развития. Воздействие на стадии формирования органов в первый триместр беременности приводит к развитию дефектов мозга, органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы. Воздействие в переходный период, т. е. после 26 дня внутриутробного развития вызывает преимущественно дефекты неба, мозжечка, сердечно-сосудистой системы и/или мочеполовой системы.

Во многих случаях выяснить причины врожденных дефектов не представляется возможным; иногда такие аномалии носят единичный, изолированный характер.

Типы врожденных дефектов

Врожденные дефекты могут затрагивать одну структуру или функцию, но нередко они имеют характер синдрома, проявляющегося множественными нарушениями, и часто бывают связаны с породными особенностями. Истинная распространенность врожденных дефектов неизвестна, поскольку они не всегда обнаруживаются при рождении, а кроме того, многие из них вызывают внутриутробную гибель плода. Например, пороки сердца становятся явными, когда щенок подрастает и начинает больше двигаться; такой дефект органов зрения, как прогрессирующая атрофия сетчатки, проявляется лишь у взрослых животных. Некоторые дефекты обнаруживаются при аутопсии или по результатам биохимических/гематологических исследований.

В основе врожденных нарушений метаболизма лежит генетически обусловленный дефицит ферментов. Любой метаболический процесс может быть нарушен из-за дефекта гена, ответственного за синтез соответствующего фермента. Как правило, такой дефект является аутосомно-рецессивным или связанным с половой принадлежностью. Различают два основных типа дефицита ферментов: первый приводит к аномальному накоплению промежуточных продуктов метаболизма; второй характеризуется дефицитом лизосомных ферментов, ответственных за разложение сложных углеводов. Многие нарушения метаболизма остаются невыявленными или же не регистрируются по экономическим соображениям. Чаще всего сообщается о врожденных дефектах, приводящих к поражению ЦНС, органов зрения, скелетномышечной и сердечно-сосудистой систем. По данным проведенного автором исследования, посвященного проблемам смертности новорожденных, чаще всего встречаются пороки развития костных тканей (расщелина неба, заячья губа). Генетически обусловленные врожденные пороки чаще наблюдаются у чистопородных собак.

Сведения о наиболее распространенных врожденных дефектах, проявляющихся у щенков и котят в первые 3 месяца жизни, приведены в таблицах 13.2–13.12 (данные взяты из работ Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Случаи, когда наследственный характер заболевания известен, отражены в колонке «Комментарии». Преобладание тех или иных патологий у различных пород в таблицах не указано, и порядок перечисления пород никак не связан с частотой поражения. Дело в том, что распространенность наследственных заболеваний животных в разных странах неодинакова, так что данные исследований могут не совпадать. Наследственный характер некоторых болезней подтвержден, однако во многих случаях дефекты характерны лишь для конкретной линии разведения.

 

СИНДРОМ УГАСАНИЯ ЩЕНКОВ

Определение

Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.

Табл. 13.4. Врожденные патологии ЦНС

Патология — Комментарии

Порок развития:

Церебральная гипоплазия — Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.

Церебральная абиотрофия — Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела — черного вещества и мозжечка — оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Гидроцефалия — Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.

Спинальная дизрафия — Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Миелинопатии:

Наследственная миелопатия — Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.

Наследственная атаксия — Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.

Центральная гипомиелинизация и демиелинизация — Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.

Гипертрофическая невропатия — Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.

Аксонопатии и невропатии:

Прогрессивная аксонопатия — Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.

Лизосомные болезни накопления:

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-?-галактозидазы — Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.

Ганглиозидоз — Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.

Глюкоцереброзидоз — Австралийские шелковистые терьеры.

Сфингомиелиноз — Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.

?-L-фукозидоз — Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.

?-L-идуронидоз — Кошки домашние беспородные.

Амило-1,6-глюкозидоз — Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.

Фосфофруктокиноз — Английские спрингер-спаниели.

Цероид-липофусциноз — Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.

Табл. 13.5. Наследственные патологии мочевых путей

Патология — Комментарии

Почки:

Агенезия почек — Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.

Гипоплазия почек — Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.

Дисплазия и аплазия почек — Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия — порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.

Поликистоз почек — Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.

Эктопия и сращение почек — Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.

Образование дуплекса или добавочных почек — Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса — органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.

Синдром Фанкони — Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.

Первичная глюкозурия — Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.

Цистинурия — Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.

Гиперурикурия — Гиперурикурия — повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная гипероксалурия — Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.

Нефрогенный несахарный диабет — Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.

Мочеточники:

Агенезия — Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).

Дупликация — Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.

Клапаны мочеточника — Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.

Эктопия мочеточников — Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.

Уретроцеле — Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.

Табл. 13.6. Наследственные болезни сердечно-сосудистой системы

Болезнь — Комментарии

Незарашение артериального (боталлова) протока — Наиболее распространенный врожденный порок сердца — наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.

Субаортальный стеноз — Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.

Стеноз устья легочной артерии — Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.

Аномалии сосудистого кольца — Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа — незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).

Дефект межжелудочковой перегородки — Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.

Тетрада Фалло — Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.

Дисплазия трехстворчатого клапана — Описана у собак крупных пород.

Порок митрального клапана — Встречается у датских догов и немецких овчарок.

Прслсердные пороки — Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.

Эндокардиальный фиброэластоз — Врожденный дефект — характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.

Врожденные нарушения ритма — Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.

Врожденные нарушения метаболизма — Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? — L-идуронидазы) — у молодых плоттхаундов.

Экстракардиальные артерио-венозные фистулы — Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.

Табл. 13.7. Наследственные болезни эндокринной системы

Болезнь — Комментарии

Ювенильный сахарный диабет — Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.

Гипоплазия гипофиза — Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.

Врожденный идиопатический диабет — Описан у кобеля той-пуделя.

Врожденный гипотиреоз — Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Табл. 13.8. Наследственные болезни кожи

Болезнь — Комментарии

Несовершенный эпителиогенез — Редкий врожденный порок плоского эпителия.

Ихтиоз — Крайняя степень кератоза. Наблюдается у доберман-пинчеров, вест-хайленд-терьеров, ирландских сеттеров, колли, бультерьеров, бостон-терьеров, лабрадоров ретриверов, джек-рассел-терьеров.

Врожденная себорея — Встречается у английских спрингер-спаниелей. У щенков развиваются участки гиперкератоза и шелушения кожи.

Невус — Очаговые дефекты кожи, возникающие из эпителиальных или дермальных структур либо из их комбинации.

Дермоидный синус или киста — Локализуется преимущественно вдоль средней линии спины, сбегает к надостной связке. Дефект обусловлен неполным отделением нервной трубки от кожи в период эмбриогенеза. Характерен для родезийских риджбеков, у которых наследуется, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

Наследственные алопеция и гипотрихоз (эктодермальные дефекты идисплазия) — Редкое заболевание, проявляющееся уже у новорожденных; характеризуется алопецией различной тяжести. В пораженных областях снижается количество придаточных структур. Болезнь может проявляться изолированно или в сочетании с другими эктодермальными патологиями, например, с нарушением формирования зубного ряда. Сцепленное с полом наследование предполагают у кобелей пород пудель, бассет, бигль, Лабрадор ретривер и бишон-фриз, у сук — пород Лабрадор ретривер и ротвейлер; заболевание описано также у кошек пород сфинкс, корниш, девон рекс, голая мексиканская, сиамская и бирманская.

Синдром Элерса-Данлоса — Структурные дефекты коллагена, приводящие к гиперрастяжимости кожи; встречается у собак пород английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, немецкая овчарка, борзая, такса, сенбернар, у собак-метисов, а также у кошек гималайской и ряда других пород. Может возникать в результате спонтанной мутации или наследоваться как доминантный аутосомный признак.

Акродерматит — Описан у американских бультерьеров. Больные щенки отстают в росте, у них более слабая, чем в норме, пигментация и затруднено глотание. К 6-й недели жизни развивается поражение кожи на подушечках лап, ушах, морде и вокруг естественных отверстий.

Буллезный эпидермолиз — Встречается у новорожденных той-пуделей.

Дефекты пигментации, связанные с глухотой — Частичный или полный альбинизм может сопровождаться глухотой, особенно у белых бультерьеров, силихэм-терьеров, белых и черных колли и далматинов, а также у белых кошек; может сочетаться с дефектами глаз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.

Витилиго и полиоз — Наблюдается у ротвейлеров, особенно у взрослых, реже у щенков.

Лейкотрихия (полиоз) — Преждевременное поседение; встречается у щенков лабрадора ретривера.

Табл. 13.9. Наследственные болезни дыхательной системы

Болезнь — Комментарии

Гипоплазия гортани — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у собак породы скай-терьер.

Гипоплазия трахеи — Проявляется втечение первых 2 месяцев жизни, чаще всего у английских бульдогов.

Врожденная грыжа диафрагмы — Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная дискинезия ресничек — Нарушение функции реснитчатого эпителия дыхательных путей, приводящая к снижению мукоцилиарного клиренса. Наблюдается у английских пойнтеров, спрингер-спаниелей, бордер-колли, английских сеттеров, далматинов, доберман-пинчеров, золотистых ретриверов, староанглийских овчарок, чихуахуа, чау-чау, бишон-фризов.

Табл. 13.10. Наследственные болезни пищеварительной системы

Болезнь — Комментарии

Пищеварительный тракт:

Врожденный мегаоэзофагус (расширение пищевода) — По-видимому, эта патология обусловлена нарушением развития или недоразвитием нейромышечных структур. Встречается в основном у датских догов, немецких овчарок и ирландских сеттеров, реже у других пород. Считается наследственным заболеванием цвергшнауцеров. Наследуется по аутосомно-доминантному типу или с 60 % пенетрантностью по аутосомно-рецессивному типу.

Сегментарная аплазия пищеварительного тракта Отсутствие ануса — Приводит к смерти вскоре после рождения. Чаще всего автору приходилось наблюдать данную патологию в тонком отделе кишечника.

Врожденный пилорический стеноз — Обнаруживается у боксеров, бостон-терьеров, сиамских кошек.

Печень:

Портосистемный венозный шунт и внутрипсченочная артсрио-портальная фистула — Самая частая врожденная аномалия гепатобилиарной системы. Проявляется нарушением портальной циркуляции.

Врожденные нарушения метаболизма — Заболевания, сопровождающиеся накоплением мукополисахаридов. Болезнь накопления меди у бедлингтон-терьеров (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Табл. 13.11. Наследственные болезни крови и лимфатической системы

Болезнь — Комментарии

Врожденные коагулопатии:

Недостаточность VIII фактора свертывания (гемофилия А) — Один из наиболее распространенных дефектов системы свертывания крови. Сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования выявлен у ирландского сеттера, сенбернара, шотландской овчарки, бигля, колли, немецкой овчарки, английского сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-терьера, самоедской лайки и хаски. В менее выраженной форме проявляется у кошек.

Недостаточность IX фактора свертывания (гемофилия В) — Рецессивный, связанный с Х-хромосомой признак; встречается реже, чем недостаточность фактора VIII. Известен у керн-терьеров, сенбернаров и собак-метисов, а также у британских короткошерстных, сиамских и домашних беспородных короткошерстных кошек.

Недостаточность VII фактора свертывания — Встречается у цвергшнауцеров, маламутов, боксеров, бульдогов, биглей; проявляется как слабовыраженная коагулопатия.

Недостаточность X фактора свертывания — У кокер-спаниелей наследуется по аутосомно-доминантному типу. У новорожденных и молодых собак возникает тяжелый геморрагический диатез, однако у взрослых немолодых животных заболевание протекает легко.

Недостаточность XI фактора свертывания (предшественника тромбопластина плазмы крови) — У английского спрингер-спаниеля наследуется как аутосомный доминантный признак с неполной пенетрантностью или как неполный рецессивный признак. Проявляется эпизодами легких кровотечений, которые, однако, могут принимать тяжелый характер при хирургических вмешательствах. Встречается, хотя и относительно редко у горных пиренейских собак, веймаранеров и керри-блю-терьеров.

Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Болезнь Виллебранда — Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже — по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.

Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Тромбопатия собак — Известна у бассет-хаундов.

Тромбастеническая тромбопатия — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.

Тромбопатия шпицев — Наблюдалась у двух сук породы шпиц.

Циклический гемопоэз — Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.

Анемии:

Дефицит пируват-киназы — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия — Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.

Несфероцитарная гемолитическая анемия — Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.

Дефицит фосфофруктокиназы — Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.

Табл. 13.12. Наследственные нарушения зрительного аппарата

Дефекты — Комментарии

Веки:

Эктропион — Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.

Энтропион — Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.

Ромбовидная деформация века — Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.

Дистрихиаз — Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.

Трихиаз — Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.

Заворот третьего века. — Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.

Агенезия — Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.

Недоразвитые или неперфорированные слезные точки — Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.

Глазное яблоко:

Микрофтальмия (в редких случаях — полное отсутствие глазного яблока) — Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.

У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.

Дивергентное косоглазие — Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.

Конвергентное косоглазие — Характерно для сиамских кошек.

Спонтанный нистагм — У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.

Роговица:

Глубинное помутнение роговицы — Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.

Эпибульбарные дермоиды — Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек — бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.

Дистрофия роговицы — Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.

В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Передняя камера глаз:

Сохранение зрачковой мембраны — Наследственное заболевание собак породы басенджи.

Кисты радужной оболочки — Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.

Аномалии зрачка — Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.

Гетерохромия радужной оболочки — Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.

Пороки развития радужной оболочки и роговицы — Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.

Хрусталик и стекловидное тело:

Изменения размеров и формы хрусталика — Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.

Врожденная катаракта — Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек — домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.

Гиалоидная остаточная деформация — Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.

Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома — Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).

Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома — Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.

Сетчатка и зрительный нерв:

Аномалия глаз колли — Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.

Мультифокальная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.

Генерализованная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.

Гемералопия — Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.

Врожденная постоянная ночная слепота — Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Гипоплазия зрительного нерва — Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) — Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3,5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.

Уязвимость новорожденных

Для адекватной оценки внешнего вида и реакций новорожденных следует учитывать прежде всего тот факт, что новорожденный щенок — это незрелое животное, отличающееся от взрослого; в течение 3 недель детеныш полностью зависим от матери и весьма уязвим. Четыре основные причины его уязвимости приведены ниже.

• Проблемы с терморегуляцией. Механизм терморегуляции у щенков слабо развит. В течение первых суток после рождения температура тела составляет 35,5 °C, к седьмому дню повышается до 38 ?С, а к четвертой неделе — до 38,5 ?С. Считается, что нормальные колебания температуры лежат в пределах 27,5–36 °C. Первоначально температура поддерживается за счет расщепления бурого жира данным, которое происходит под контролем симпатической нервной системы (недрожевой термогенез). Выработка тепла за счет дрожания (сокращения мышц) появляется к 6–8 дню, к 4 неделе у щенка полностью развивается механизм терморегуляции. Пока щенки находятся в тесном контакте с матерью, они получают достаточно тепла для поддержания необходимой температуры тела. Если такого контакта нет (сука плохо ухаживает за детенышами, или же щенки выращиваются без матери), существует опасность переохлаждения.

• Риск развития дегидратации. Вода составляет 82 % от общего веса новорожденного, но почки щенка функционально еще незрелы. Гломерулярная фильтрация возрастает с 21 % при рождении до 53 % к 8 неделе жизни, а тубулярная секреция окончательно формируется к 8 неделе. Суточная потребность в жидкости составляет 60–90 г/450 г живого веса в день, а оборот жидкости почти вдвое превышает показатели, характерные для взрослых животных. Для новорожденных в возрасте до 2 недель типична глюкозурия. Для поддержания гидратации важно обеспечить новорожденным регулярное кормление.

• Риск развития гипогликемии. Щенки рождаются с относительно низким резервом гликогена (локализуется преимущественно в печени). Недостаток пищи приводит к стремительному сокращению этого резерва и развитию гипогликемии уже на второй день. Необходимо, чтобы уже с первого дня жизни щенки ежедневно прибавляли в весе. В норме вес должен удваиваться к 10 дню.

• Незрелость иммунной системы. Важно, чтобы щенки получили молозиво в течение первых 12–24 часов жизни, поскольку через плаценту поступает лишь 5 % материнских антител. Несмотря на незрелость, иммунная система восприимчива к стимуляции. Развитие иммунной системы завершается к 3–4-месячному возрасту.

Нормальное поведение и внешний вид новорожденных

Большую часть времени новорожденные проводят во сне, прерываемом короткими периодами кормления; с 4-недельного возраста такое поведение сменяется активностью. Отсутствие активного сна указывает на болезненное состояние. В течение первых 3 недель жизни происходит созревание центрального и периферического отделов нервной системы, поэтому неврологические реакции новорожденных отличаются от таковых у взрослых животных. Преобладание тонуса сгибателей, наблюдаемое при рождении, к третьему дню жизни сменяется преобладанием тонуса разгибателей. В 3-недельном возрасте щенок уже может стоять, демонстрируя нормальный тонус и постуральные рефлексы. Глаза открываются к 10–15 дню, однако зрение остается слабым до 4–5-недельного возраста. Наружные слуховые проходы открываются к 12–14 дню, что можно определить по появлению выраженной реакции на резкий звук. Здоровый новорожденный кричит, только когда испуган или голоден; избыточная вокализация указывает на наличие каких-либо отклонений. Щенок стремится к передвижению и целенаправленно ползет к соску; сосательный рефлекс проявляется при контакте ротовой полости с соском. У здорового щенка округлый живот, желудок наполненный, но не вздутый, гладкая шерсть, теплое тело и эластичная кожа.

Незрелость, малые размеры и уязвимость новорожденных заставляют оценивать их состояние по критериям, отличным от тех, что применяют для взрослых животных. Используемые критерии включают изменения в поведении, признаки дегидратации и/или охлаждения, потерю или недостаточный набор веса. Осмотр новорожденного включает выявление врожденных дефектов (например, расщелины неба, отсутствие анального отверстия), травм (отеков, переломов ребер/конечностей, кровоизлияний) или симптомов воспаления пуповины и глазных век (офтальмия новорожденных). Для регулярного опорожнения кишечника и мочевого пузыря, а также для поддержания чистоты гениталий новорожденные нуждаются в том, чтобы мать регулярно их вылизывала. Загрязненная, свалявшаяся шерсть свидетельствует о неразвитом материнском инстинкте у самки.

Синдром угасания щенков; клинические и патологоанатомические признаки

Синдром угасания выражается в том, что, несмотря на отсутствие отклонений при рождении, щенки теряют в весе (во многих случаях в течение первых суток жизни), демонстрируют сниженный сосательный рефлекс и общую вялость или, наоборот, чрезмерно беспокойны и беспрерывно жалобно пищат; постепенно они слабеют и погибают. Внезапная, неожиданная смерть нетипична для этого синдрома. Посмертные исследования выявляют снижение веса по сравнению с весом при рождении и отсутствие остатков пищи в желудке и кишечнике; признаков каких-либо заболеваний или пороков развития не обнаруживается. Соотношение веса печени к общему весу тела колеблется от 1:10 до 1:20. Патоморфологическое исследование основных органов не выявляет ни инфекционных заболеваний, ни других специфических повреждений.

Влияние системы ухода

По имеющимся у автора данным, смертность не связана с системой ухода или породными особенностями, хотя определенные тенденции прослеживаются: во многих питомниках имеются суки, пометы которых регулярно погибают от синдрома угасания щенков, тогда как остальные суки благополучно выращивают свое потомство.

Методы исследования

В связи с отсутствием специфических симптомов должны проводиться посмертные исследования, для того чтобы исключить другие причины смерти (септицемию, врожденные дефекты, травмирование матерью). Для получения репрезентативных данных о причинах неонатальной смертности проводят исследования погибших щенков из разных пометов, полученных на протяжении достаточно длительного времени. Даже щенки из одного помета могут погибать от различных причин. До вскрытия трупы хранят при температуре +4 °C, но не замораживают, поскольку замораживание и последующее оттаивание нарушает целостность тканей. По данным автора, к наиболее распространенным причинам гибели щенков (около 50 % случаев) относятся следующие:

• инфекционные заболевания (преимущественно бактериальные);

• факторы, связанные с уходом (неразвитый материнский инстинкт у самки);

• пониженный вес при рождении;

• наличие врожденных патологий.

 

Устанавливая причину смерти, необходимо учитывать выявленные клинические признаки заболеваний и особенности содержания, к которым также относится уход за самкой, особенно во время родов и в послеродовой период. Важными факторами считают:

• конструкцию вольера и помещения, предназначенного для помета;

• систему отопления, наличие сквозняков, риск переохлаждения;

• практику ухода и наблюдения за новорожденными, особенно в течение первых 2–3 дней;

• гигиенические мероприятия;

• наличие квалифицированного персонала;

• присутствие переносчиков инфекции (птицы, мыши);

• риск инфицирования, связанный с вновь прибывшими животными (например, производителями);

• уровень питания и состояние здоровья животных, используемых для разведения;

• своевременное проведение дегельминтизации;

• своевременное проведение вакцинации.

 

Наибольшего внимания заслуживают, видимо, первые пять факторов, поскольку они во многом определяют условия, в которых проходят первые критические дни жизни щенков.

Важно, чтобы заводчик тщательно регистрировал все данные, касающиеся помета, включая такие подробности, как вес при рождении и ежедневный привес в течение первых 3 недель; впоследствии такие записи позволят объективно оценить ситуацию. Исследование одного умершего щенка, проведенное спустя несколько месяцев или даже лет после гибели помета, едва ли можно расценивать как информативное.

Несмотря на все предпринятые автором усилия, приблизительно в 50 % случаев специфическую причину смерти щенков выяснить не удалось. Тем не менее на основании результатов вскрытия оказалось возможным обрисовать общую клиническую картину. Установлено, что щенки погибали большой группой за короткий промежуток времени, при этом признаков инфекционного поражения не обнаруживали; вероятно, смерть наступала в результате процесса, начавшегося в первый день жизни или даже перед рождением. Поэтому в отсутствие других предположений представляется логичным объединить эти случаи под общим названием «синдром угасания щенков».

Вероятные причины синдрома угасания щенков

К вероятным причинам развития синдрома могут относиться факторы, связанные с матерью (отсутствие материнского инстинкта и/или молока, травмы, полученные сукой во время беременности, неправильное питание), а также врожденные патологии щенков (сниженный вес при рождении, атрофия тимуса), воздействие инфекционных агентов, таких, как бактерии, вирусы, протозойные организмы и паразиты. Однако, как уже отмечалось, приблизительно в 50 % случаев ни одного из указанных факторов не удается выявить. Также не удается установить, вызвана ли смерть одним из факторов или их комплексом.

При исследовании состава сурфактанта легких было обнаружено существенное снижение содержания в нем фосфатидилхолина (лецитина); аналогичные изменения были выявлены и при синдроме внезапной смерти у младенцев. Легочной сурфактант необходим для нормальной респираторной адаптации и поддержания дыхания после рождения. Изменения в составе сурфактанта приводят к затруднению дыхания/сосания и предрасполагают к развитию гипоксии. Остается, однако, неясным, является ли данное нарушение основной причиной смерти или только сопутствует какой-то иной патологии, например, дыхательной недостаточности центрального происхождения.

Проявление синдрома угасания в первые сутки после рождения позволяет предположить, что щенки рождаются с пониженной жизнеспособностью и существуют невыявленные пренатальные факторы, приводящие к смерти. Как уже упоминалось, потомство некоторых сук относится к группе риска, тогда как у других сук щенки прекрасно выживают. Можно предположить наличие генетической предрасположенности, однако, судя по тому, гибель щенков (иногда целыми пометами) наблюдается у всех пород и не связана с близкородственным разведением, ее нельзя объяснить только генетическими причинами.

Подходы к лечению

Данных об успешном лечении синдрома не имеется. Применение антибиотиков, как правило, не приносит желаемого результата. Поскольку смертельно опасные нарушения — дегидратация, гипогликемия и потеря веса — возникают вскоре после рождения, есть вероятность того, что основная проблема заключается в недостаточном контакте детеныша с матерью и слабости его сосательной реакции. Для оценки такой вероятности требуется исследование физиологии послеродовой адаптации у щенков и их сосательных рефлексов в первые 24–48 часов жизни. Следует отметить, что раннее назначение дополнительного питания щенкам, у которых подозревают развитие синдрома угасания, видимо, повышает выживаемость. К сожалению, на практике поддерживающую терапию в большинстве случаев назначают слишком поздно.

 

ЛИТЕРАТУРА

Blunden A. S. (1983) Neonatal and Perinatal Mortality in the Dog: Clinical, Pathological and Managemental Studies. PhD Thesis, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnosis and treatment of common disorders of newborn puppies. In Practice 10, 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. and Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Research in Veterinary Science 42, 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline paediatrics. Veterinary Annual 35, 210–228

Detweiler D. K., Hubben К. and Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. American Journal of Veterinary Research 21, 329–359.

Evans J. M. (1978) Neonatal mortality in puppies. In: Refresher Course in Canine Medicine. Proceedings № 37. University of Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Inherited structural and functional abnormalities in the dog. Canadian Veterinary Journal 11, 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormalities and defects in pedigree dogs. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British Isles. Journal of Small Animal Practice 4, 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Congenital defects of the cat. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 4^th edn, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2106–2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Congenital defects of the dog. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 4^th edn, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2115–2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Puppy and kitten losses. In: Veterinary Pediatrics, 2nd edn, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. and Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4th edn. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Nature and causes of congenital defects of dogs. Veterinary Clinics of North America 8, 47–77.

Mulvihill J. J. and Priester W. A. (1971) The frequency of congenital heart defects (CHD) in dogs. Tetratology 4, 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduction to Veterinary Genetics. Oxford University Press, Oxford, pp. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. and Waggoner N. S. (1970) Congenital defects in domestic animals: general considerations. American Journal of Veterinary Research 31, 1871.

Roth J. A. (1987) Possible association of thymic dysfunction with fading syndromes in puppies and kittens. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 17, 603–616.

Willis, M. B. (1992) Practical Genetics for Dog Breeders. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, pp. 131–162.

В райцентре Азово Омской области произошла весьма необычная и трогательная история с животными. Как рассказала РИА «Омск-информ» жительница села Маргарита Старцева, летом у одного из фермеров убежал крупный кролик с белым хвостом. Его не смогли поймать, но ближе к осени он вырыл нору неподалеку от ее дома. Конечно, я заметила его присутствие, норку видно из окна дома, стала его подкармливать. Но на руки он не шел и к себе не подпускал. Две недели назад заметила, что к нему в нору пришла огромная белая собака. Я думала, что она его съела, но нет. Как-то раз увидела, на удивление, вылазит мой кролик. Оказалось, что собака живет с кроликом вдвоем, – пояснила женщина. – Один раз я встретила собаку на дороге с мертвым щенком в зубах. На прошлой неделе ее кто-то застрелил – она лежала с окровавленным боком.

Через 3 дня после этого владелица дома услышала писк щенков и увидела, что они выползли из кроличьей норы голодные. При этом у двух девочек и мальчика не до конца открылись глаза.

– Кролик дал их покормить, но все время следил за мной. А потом не давал им выползать из норки – бегал вокруг них как сумасшедший и толкал их носом, не подпускал кошек. Он их вылизывал – чистенькие такие щенята у него были. Если бы не он, они бы не выжили. У нас холодно, температура опускалась до –25 °С, – добавила сельчанка.

С прошлой субботы Маргарита развесила по селу объявления, чтобы найти хозяев щенкам и кролику. Двух девочек уже забрали жители Азово и Березовки. Также нашелся хозяин для кролика, но пока его не забирают, чтобы не замерз последний оставшийся щенок.

Другие виды улиток

Другие виды улиток

Amphidromus - Амфидромусы

Сводная информация
Среда обитания: Восточная Индия, Северная Австралия, Юго-Западная Азия
Температура содержания: 27-28С
Влажность: 70-90%
Уникальность раковины:
-есть право крученые и лево крученые раковины
-5-7 витков
-проявляется контрастность цвета
Размеры взрослой особи: до 7 см
Возраст полового созревания: около полугода
Количество яиц: до 300
Размер яиц: 1 мм.

Особенности поведения
Вид Amphidromus очень уникален и интересен. Так как Amphidromus древесная улитка, она питается лишайниками и прочими грибами. В России попытка заведения Amphidromus обычно заканчивается плачевно. Причина тому не известна.
Диета:
У Amphidromus должна быть постоянно разная еда, странно, но у них как будто "заложена" информация о питании, и кормить их нужно по схеме: «Сегодня одно, а завтра другое".
Размножение у Amphidromus очень уникально, Amphidromus строят себе гнезда обычно из кокосового волокна, которые они находят, если его нет, они делают гнездо из волокна манго. Был зафиксирован случай, когда улитка отложила 234 яиц 1 раз и около 32 яиц во второй раз, по подсчетам объем яиц в несколько раз превышал размеры улиток, а причиной тому является упругость и эластичность яиц Amphidromus.
Раковина:
Из-за панциря - эту улитку поистине можно назвать единственной в своем роде. Помимо огромного разнообразия расцветки, у них появляется правое и левое кручение раковины. Эта особенность играет большую роль в их размножении. Улитка Amphidromus с правым кручением, чаще всего скрещивается с улиткой противоположного кручения раковины. На их теле появляются полосы (следы спячки улитки), которые как бы врезаны в ракушку, со временем они зарастают. В отличие от других улиток, при скрещивании гены проявляются не только в цвете тельца, но и в окраске панциря, причем до 5 месяцев раковина имеет 1 цвет ракушки (рожавшей улитки), а остальную жизнь улитка носит цвет другой улитки, участвующей в скрещивании.

Caracolus - Караколус

Сводная информация
Температура содержания: 21-24С
Влажность: 60-80%
Размеры взрослой особи (диаметр): 2,5-5 см (в зависимости от вида)
Возраст полового созревания: около 5 месяцев
Количество яиц: до 15
Размер яиц: 2-3 мм.
Особенности: у Caracolus Sagemon вдоль тела, промеж рожек идет яркая желтая полоса
Питание: Едят исключительно зелень, овощи и фрукты. Желательно пюре.

Условия содержания:
В террариуме желательно в виде подстилки использовать кокосовый субстрат либо другой грунт с минимальным содержанием удобрений и примесей и мох. Для этих улиток обязательно наличие коряг в Террариуме.
 

Cochlitoma varicosa - Кохлитома варикоза

Сводная информация
Происхождение: Восточный Лондон, Южная Африка.
Температура содержания: 25-27С
Спячка: 6 месяцев при температуре: 15-17С
Влажность: 70-85%
Цвет колумелы: розовая с белым оттенком
Размеры взрослой особи: 10-14 см
Возраст полового созревания: около 1,5 года
Количество яиц: до 100
Размер яиц: от 4-5 мм в ширину

Edentula obesa - Эдентулина (Хищная африканская улитка (Зеленый волк))

Megalobulimus oblongus - Мегасы

Виды улиток ахатин: фулика, ретикулята, иммакулята, архахатины, лимиколярии

Виды улиток ахатин

Гигантские африканские улитки разделяются на три рода: Ахатины, Архахатины и Лимиколярии. Познакомившись с каждым, вы сможете выбрать самую красивую любимицу для своего домашнего террариума. О том, как содержать улиток в домашних условиях, рассказано в нашем материале "Ахатина - гигинтская улитка". Здесь же мы рассмотрим только разновидности ахатин.

Род Ахатины (Achatina)

Род Ахатины подразделяется на несколько видов, представителей каждого вида широко используют в качестве домашних питомцев.

Ахатина фулика (Achatina fulica)

Ахатина фулика встречается по территории всей Африки. Окраска раковины и ноги, как впрочем, и размер, очень разнообразны. Самая большая фулика может вырасти до 20 см (в неволе). Цвет раковины бывает рыжий, коричневый, черный.

Это самый легкий в содержании, а потому самый распространенный у террариумистов вид ахатин. Едят практически все, не в восторге от переувлажнения, оптимальная температура 24-26°С. При домашнем содержании живут 4-6 лет и охотно размножаются: в кладке до 300 яиц.

По темпераменту фулики медлительны, чаще всего выбирают себе укромное местечко и отдыхают там, отвлекаясь только на еду. Кстати, фулики кормятся по очереди, не желая мешать товарищу.

 

Ахатина ретикулята (Achatina reticulata)

Еще одна разновидность улиток среди самых распространенных для домашнего содержания — Ахатина ретикулята. Ее родина — Восточная Африка, наиболее частая окраска: коричневый или черноватый цвет головы и шеи, а каемка ноги — светлая. Рисунок на раковине — в виде точек или полосок.

Раковина взрослой Ахатины ретикуляты достигает в диаметре 20 см. По характеру ахатина довольно подвижна, отличается любопытством и, чтобы всегда быть в курсе событий, часто поднимает голову.

Ахатины ретикуляты растут быстрее других видов ахатин. В еде неприхотливы (причем, легко приучаются есть по часам), активны в дневное время, очень общительны. Содержать их нужно при температуре 25-27°С. Число яиц в кладке может достигать 300 штук.

Очень популярны у террариумистов и заводчиков улитки Ахатина ретикулята — Альбиносы. По сравнению с собратьями они мельче, зато еще более красивы.

Ахатина иммакулята (Achatina immaculata)

Ахатина иммакулята обитает в Юго-Восточной Африке, раскраска очень вариативна, но непременный признак вида — ровная полоса, идущая от головы улитки к раковине, а также колумела (ободок раковины) розового или светло-фиолетового оттенка. Также, благодаря специфической расцветке, существует Ахатина иммакулята пантера.

Улитки хорошо растут, размножаются в неволе, неприхотливы в содержании. Оптимальная температура в террариуме 25-27°С. Могут откладывать до 200 яиц.

Ахатина альбопикта (Achatina albopicta)

Ахатина альбопикта по внешнему виду раковины напоминает Ахатину ретикуляту. По размеру раковины достигает 16 см, панцирь имеет розовый кончик и белую (или желтоватую) колумелу. Ее родина — также Юго-Восток Африки. В содержании не доставит больших проблем (правда, немножко прожорлива), главное — держать температуру не ниже 25°С, а влажность 80-90%. Может принести в потомстве до 300 улитят.

Лимонная ахатина (Achatina iredalei)

Ахатина ирадели была завезена из Восточной Африки. Этих улиток еще называют «лимонными», благодаря характерной желтоватой окраске раковины. Размеры очень небольшие: 5-7 см у взрослых особей. В отличие от остальных ахатин, лимонная является живородящей (приносит 20-25 малышей). В питании и условиях содержания не отличается от других видов.

Разновидности улиток

Бурая ахатина (Achatina glutinosa)

Бурая ахатина по внешнему виду очень похожа на фулику, их можно отличить лишь во взрослом состоянии — по строению раковины. Панцирь фулики — конусовидный, без закруглений, витки же на раковине бурой ахатины — полукруглые, особенно выдается вперед предпоследний «пухлый» виток у шеи. Бурая ахатина массивна, совсем не пуглива в общении с человеком, неприхотлива и плодовита, как другие виды ахатин. Однако в домашних коллекция встречается довольно редко. Условия содержания — такие же, как у фулики.

Обыкновенная ахатина или тигр (Achatina achatina)

Ахатина ахатина считается самым большим видом африканской улитки. Обитает в Западной Африке. В природе размер раковины может достигать 30 см, а в неволе — 18-22 см. Окраска зависит от подвида. Цвет фона может быть как светло-желтым, так и оранжевым. Идущие по раковине полосы — коричневыми или черными, широкими или узкими, ломаными или ровными. В природе обыкновенные ахатины обладают густо черным цветом ноги, у выросших в неволе улиток оттенок ноги слегка темный.

В естественном окружении Ахатины тигры живут до десяти лет, а в неволе обычно 5-7 лет. По характеру очень спокойные, любят спать в своей норке. Температура содержания 27-30°С. Потомство могут приносить, достигнув двух- или трехлетнего возраста. В кладке насчитывается от 30 до 300 яиц.

 

Род Архахатины (Archachatina)

Данный род тоже содержит несколько интересных видов улиток, которые можно содержать в домашних условиях.

Архахатина маргината (Archachatina marginata)

Данный вид распространен на Западе и Юге Африки. Отличается округлой формой раковины, длина до 17 см. Панцирь окрашен в полоски светло-коричневого или черного цвета. Грубая твердая нога покрыта характерными темными пупырышками (встречается также кремовая окраска ноги). Видовой чертой также считается V-образный хвост (напоминает по форме крокодиловый).

Потомство приносят после 1 года, кладки небольшие — от 6 до 20 яиц. Живут в неволе до 4 лет, но известны также случаи улиток-долгожителей: до 7-10 лет.

Архахатина вентрикоза (Archachatina ventricosa)

Улитка Archachatina ventricosa — очень редкий вид архахатин. Ее характерные особенности: круглая пухленькая раковина с зеленовато-желтыми прожилками, чрезвычайно шершавая нога и длиннющий хвост (равен по длине вытянутому вперед туловищу).

Род Лимиколярии (Limicolaria)

Здесь мы кратко опишем только один вид улиток — Лимиколярия Фламмеа.

Огненная или Пламенная лимиколярия (Limicolaria flammea)

Самый эффектный вид улиток из рода Лимиколярии — Огненная (или Пламенная) лимиколярия. По ее шее идет очень запоминающаяся полоса черного или коричневого цвета. Полоски на раковине бывают разные по оттенку и ширине — в зависимости от места обитания.

Размер взрослой особи достигает 5-7 см, улитки старше 9 месяцев уже могут размножаться, в еде некапризны. В террариуме нужно поддерживать температуру 25-27°С, а влажность на уровне 80-90%.